Jem Bendell hat einen interessanten Aufsatz vor einer Woche veröffentlicht, in dem er dieser Frage nach geht. Die Menschen haben mitterweile so unglaublich viel auf der Erde zerstört. Der Ärger ist, so Bendell, verständlich. Aber wer ist nun dafür verantwortlich? Eine einzelne Person ist es ja eher nicht, eher eine Gruppe von Personen. Und selbst da ist die Antwort unmöglich. Ist es das Management der Ölfirmen? Oder die Aktienkäufer dieser Firmen? Oder die private Rentenversicherung, die über Fonds an Aktien beteiligt ist? Oder bin ich es, der eine private Rentenversicherung bezahlt?
Wir sind alle in einem System der Zerstörung mit eingebunden, auch wenn wir versuchen, einen nachhaltigen Lebensstil zu praktizieren. Gegen wen richtet sich eigentlich der Ärger in der Klimadiskussion? So viel Streit war nie, sagte der Bundespräsident in seiner Weihnachtsansprache.
Weitere gesundheitliche Risiken, die mit einer chronischen Belastung gegenüber Stickstoffdioxid in Verbindung gebracht werden, sind eine erhöhte Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Erkrankungen … Auch hier gibt es … keine gesicherte Kausalität, weil es bisher nur wenige Studien zur Toxikologie von Stickstoffdioxid gibt, welche die biologischen Wirkungsweisen erklären würden.
bestehen die Verursacher der NO2 Diskussion in einem neuen DÄ Artikel mit “neueren wissenschaftlichen Erkenntnissen aus 2013” weiter auf dem Fakt
Neuere wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen jedoch Effekte unterhalb des im Jahre 2005 festgelegten Richtwerts, sodass im Auftrag der Europäischen Union im Jahr 2013 eine Neubewertung der Evidenzlage vorgenommen wurde. Speziell für Stickstoffdioxid wurden dabei Gesundheitseffekte oberhalb eines Schwellenwerts von 20 μg/m3 als gesichert angesehen. Maßgeblich war hierfür eine Meta-Analyse von mehr als 15 Langzeitstudien zu Stickstoffdioxid, die einen Anstieg des Mortalitätsrisikos um 5 % pro 10 μg/m3 NO2 ergab.
Kaum zu glauben (wenn man sich an XX erinnert) wie skurill die Kollinearitätsdiksussion hier geführt wird: Feinstaub ist gleichmäßig verteilt, im Gegensatz zu NO2.
Daraus resultiert eine Korrelation der Expositionen von deutlich unter 1, was eine teilweise Isolierung der Effekte ermöglicht. Multizentrische Kohortenstudien mit verschiedensten Schadstoffzusammensetzungen (Gemischen) und -konzentrationen erlauben die Trennung von Schadstoffeffekten.
Die grössere Streuung der NO2 Werte in den einzelnen Standorten hängt also hier plötzlich nicht von dem Aufstellungsorten ab, sondern gibt die individuelle Belastung an? Und die “Korrelation unter 1” erlaubt eine statistische “Isolierung der Effekte”? Als wollte man ein Gemisch von Proteinen mit gleichem Molekulargewicht im Polyacrylamid-Gel trennen. Kann man beliebig oft wiederholen, andere Spannung nehmen oder auch anders färben und geht trotzdem nicht.
Disclaimer. Natürlich ist der Schlussfolgerung des DÄ Artikels zustimmen, was die Auswirkung von Luftschadstoffe sind. Allerdings nicht wegen der Aussagen zu NO2 sondern zu den PM.
Eine weitere Absenkung der Luftschadstoffgrenzwerte ist daher nicht nur aus wirtschaftlicher Sicht, sondern auch aus der ethischen Verpflichtung zum Schutz der Bevölkerung notwendig. Darüber hinaus kommt es bei den meisten Maßnahmen zur Reduktion der Luftverschmutzung auch zu erheblichem Zusatznutzen im Bereich des Klimaschutzes…
Postscriptum. Ist das nicht ein Selbstplagiat mit 11% wörtlicher Übereinstimmung zu einem früheren Positionspapier?
https://copyleaks.com Textvergleich “Die Rolle der Luftschadstoffe für die Gesundheit – Expertise der ISEE ERS_R1.pdf” und “m881.pdf” zeigt 11% identische Übereinstimmung.
… ist der einzige Grund warum wir gelegentlich Erfolg in der Forschung haben: Meist nicht das was wir planen, sondern das was uns unterwegs auffällt. Le hasard [, d’ailleurs,] favorise les esprits préparés. Soll jedenfalls Pasteur gesagt haben.
This something that I always avoided in human research – blaming genes for resistance to environmental stressors.
Nevertheless a Californian group (https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1008528) now tested 101 mouse strains for lung resistance with exposure to diesel exhaust particles (DEP). After sensitizing the animals with dust mite and aluminium they could also test metacholine hyperreactivity (AHR).
Strains that exhibited the highest lung resistance after control exposure were not necessarily the same as those with high lung resistance after DEP exposure. It is unclear which strain was used for the consecutive GWAS. Did they put all mice into one cage for that?
The metacholine AHR GWAS results are not very impressive. And there seem to be also errors, as for example the lead SNP on chr 19 (rs51547574, near IL33) is shown with different allele frequencies in text and Fig 2. As the expression quantitative trait locus (eQTL) for Il33 is not in the lung, I think there is nothing to memorize here – IL33 is just a gatekeeper for surface integrity.
In a next step I wouldhave expected a GWAS for resistance change after DEP but FIG 3 only gives the result of Δ AHRDEP—AHRPBS data at an abitrary methacholine dose of 10mg/ml. The identifed locus could be interesting but as the LD there is rather high without any corresponding eQTL (I always wondered why there has never been a significance threshold for LD blocks, only for isolated SNPs?), the logic of the paper is broken here. Induction of lung resistance by DEP was significantly blunted in Dapp1-/- female mice? What about male Gm5105-/-, Mttp-/-, and Lamtor3-/- animals?
Hopefully nobody else will now try to find diesel, ozone, NOx resistance genes in humans as this is not a a scientific but a political issue…
Deep Learning ist von einem Dead End zur ultimativen Lösung aller Machine Learning Probleme geworden. Die Sinnhaftigkeit und die Qualität der Lösung scheinen dabei jedoch immer mehr vom Buzzword Bingo verschluckt zu werden.
Ist es sinnvoll, weiterhin auf alle Probleme Deep Learning zu werfen? Wie gut ist sind diese Ansätze wirklich? Was könnte alles passieren, wenn wir so weiter machen? Und können diese Ansätze uns helfen, nachhaltiger zu leben? Oder befeuern sie die Erwärmung des Planetens nur weiter?
Sind Wissenschaftler auch gute Propheten? Philip E Telock laut Deutschlandfunk meint
Den entscheidenden Grund für diesen Vorsprung sehen die Autoren nicht in der Intelligenz oder im Vorwissen der … Analysten, sondern in einer Denk- und Arbeitsweise, die jeder trainieren kann. Dazu gehören Bescheidenheit und Teamgeist, Zugriff auf viele verschiedene Informationsquellen sowie die Bereitschaft, eigene Ansichten zu hinterfragen und anhand neuer Erkenntnisse zu aktualisieren.
– pragmatisch und nicht von einer bestimmten Ideologie geprägt
– sie gehören zu den intelligentesten 20 Prozent der Bevölkerung
– sind offen für neue Erfahrungen
– beginnen mit eine realistischen Schätzung der Wahrscheinlichkeiten
– suchen vor allem nach Argumenten, die gegen ihre Aussage stehen
– sind zahlenaffin
– korrigieren ihre Prognosen und üben systematisch um sich zu verbessern
– sind selbstkritisch, verstehen Denkfehler und Emotionen
– können komplexere Probleme auf lösbare Unterprobleme herunterbrechen
Having a discussion recently with the editor of a small journal, I think it is worth to repeat that withdrawal of a paper is not always a sign of deliberate fraud as it could be just an honest error. Science had an analysis last year of the retractiondatabase that clearly showed the relationship.
Every day, we are piling up incredible amounts of data that nobody is overseeing anymore. AI is the poposed solution but who is overseeing AI?
Screenshot 19-12-19 www.algorithmwatch.org seems to be working this morning.
We are flooded every day with results, but does anyone care? Ecosystem declined by 47%, what’s next? We are already reading and writing too much with retrograde amnesia as nothing matters within the context of the replication crisis.
WIRED had a nice summery some time ago about “200 Researchers, 5 Hypotheses, No Consistent Answers. Just how much wisdom is there in the scientific crowd?”
The crowdsourced study is a dramatic demonstration of an idea that’s been widely discussed in light of the reproducibility crisis—the notion that subjective decisions researchers make while designing their studies can have an enormous impact on their observed results. Whether through p-hacking or via the choices they make as they wander the garden of forking paths, researchers may intentionally or inadvertently nudge their results toward a particular conclusion.
Früher hätte man es nicht mitbekommen, wenn man in irgendeiner Dissertation an irgendeiner Stelle falsch zitiert wird. Heute bekommt man es von Google Alert per Mail geschickt. Der letzte Fall im März 2019 war
Aus der Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie der Medizinischen Fakultät Charité –Universitätsmedizin Berlin
Direktor: Prof. Dr. med. Kamran Ghoreschi
Berichterstatterin: Prof. Dr. Margitta Worm
Da schreibt die Doktorandin
leider das genaue Gegenteil, von dem was ich immer gesagt habe. Who cares?
Gestern bekomme ich dann diese Dissertation
Julian Klingbeil – 2019 ORM-like protein (ORMDL) – Annäherung an die Funktion über die Interaktion
Aus der Kinderklinik und Kinderpoliklinik im Dr. von Haunerschen Kinderspital der Ludwig–Maximilians–Universität München
Direktor: Prof. Dr. med. Dr. sci. nat. C. Klein Berichterstatterin: Prof. Dr. Ania Muntau
Abgesehen von dem etwas verschraubten Titel und der Tatsache, dass ich mich mit Protein-Protein Interaktion nicht auskenne, werde ich in der Arbeit sechs Mal zitiert. Und jedesmal falsch.
Ich habe nie einen Polymorphismus in ORMDL3 untersucht. Im Gegenteil, ich stand nur einmal bei einer Genexpressionsstudie mit in der Mannschaft. Dazu habe ich habe Zweifel an der Art und Weise, wie die Nature Arbeit zustande kam.
Sorry, nein, die Populationen waren durchweg gut charakterisiert mit eher zu vielen Readouts. Linkage und GWAS Studien hatten eher keine a priori Hypothesen, es war allein die Heterogenie, die in das Nirwana führte und nicht der heterogener Phänotyp der bronchialen Obstruktion (wie es Prof von Wichert in seiner Hauptvorlesung einmal sagte “was soll die Lunge schon tun ausser zu verstopfen“).
